核心词：宁波牙科医院 剩余 牙 槽 嵴 吸收 相关 影响 因素 研究 进展 
　　然而,这些结果尚未在其他研究中得到证实[5,6]。结果表明,随着应激时间的延长,RANKLmRNA的表达减少了34.4%,而OPGmRNA的表达增加了73%,提示生理应激可显著影响大鼠骨髓基质细胞OPG/RANKLmRNA的表达,从而在一定程度上阐明了生理应力延缓骨吸收的内在机制。在早期修复的文章中,无牙颌的废用性萎缩经常被认为是导致骨吸收的一个非常重要的因素,这意味着高质量的义齿应该防止残余牙槽嵴的吸收,而义齿修复不足将导致骨丢失增加。RANKL主要由成骨细胞和骨髓基质细胞分泌。同时,成骨细胞和骨髓基质细胞分泌的OPG能与RANKL结合,竞争性阻断RANKL和rank的结合,从而调节破骨细胞的分化和功能。其他学者分析了中世纪欧洲许多历史人口的颌骨残留,发现在没有现代义齿修复的情况下,这些历史人口也会发生颌骨萎缩,这也支持了废用性萎缩的观点。同时,我们应继续探索牙槽骨吸收的细节,为认识和治疗本病提供良好的理论基础。引导我们找到另一个因素。因此,成骨细胞和骨髓基质细胞中RANKL和OPG的表达以及OPG/RANKL的比例可能是调节破骨细胞的关键因素。王景云教授还通过动物实验模拟了可摘义齿对残余牙槽嵴产生的过度咀嚼应力。他还发现过度应力会导致牙槽骨吸收。根据沃尔夫定律和机械调节模式,减少浪费和机械刺激将导致骨量减少。牙齿缺失是由多种因素引起的,如牙周病、龋齿和牙齿外伤引起的牙髓炎。其次,如果义齿在牙槽嵴上传递过多的应力,可能导致额外的骨吸收多于生理性骨吸收,形成创伤性骨吸收,这是一个骨重建的高转换过程。OPG的主要功能是抑制破骨细胞的分化,抑制成熟破骨细胞的骨吸收活性,诱导其凋亡。几项研究发现,戴假牙的患者比不戴假牙的患者牙槽嵴减少更严重。通过以上众多学者的研究,我们发现残牙槽嵴萎缩一般发生在拔牙后,但具体的影响因素并不完全清楚,但这只是一种可能性。
　　1、一些研究表明
　　一些研究表明,假牙患者下颌骨萎缩的高发生率应归因于下颌牙槽嵴的较小表面和不利形状,因为机械载荷将增加到这些无牙颌的骨表面,由于上颌骨具有较大的支撑面,因此能够成功地抵抗载荷。在kmreich等人的研究中,由于下颌骨的高速吸收,假体的作用被排除在外。成骨细胞和破骨细胞通过OPG/RANKL/rank信号通道形成相对稳定的动态调节系统。结论:破骨细胞骨吸收是一种受应力阈值调节的现象,持续应力阈值低于间歇应力阈值。生理性咀嚼应力通过牙根传递到多孔牙槽骨,但不再存在。咀嚼频率、强度和方向的改变会引起神经肌肉失衡,破坏成骨细胞和破骨细胞的活性,从而导致吸收的差异。在那些晚上摘下的假牙比整天戴假牙少。
　　2、但这种影响可能因义齿的质量和功能而异
　　尽管目前大多数作者都认为牙槽骨的吸收与义齿的关系更密切,但这种影响可能因义齿的质量和功能而异。相反,一些学者也描述了没有义齿修复的患者的萎缩。最好的方法是防止拔除所有牙齿,保留一些牙齿作为覆盖义齿,这将降低骨吸收率。LiuLi等在不同时期对大鼠骨髓基质细胞施加生理机械应力,并通过半定量RT-PCR检测OPG/RANKLmRNA表达的变化趋势。作为对这一现象的解释性观点,应力萎缩似乎是对不当假牙引起的萎缩后果的一个特别可信的解释。日本冈山大学牙科学院的许多研究人员进行了一系列研究。这些研究的目的之一是阐明破骨细胞的骨吸收是受应力阈值调节,还是仅仅是一种成比例的应力依赖现象。但有一点是明确的,那就是牙齿的固位在牙槽骨的保存中起着非常重要的作用,因此我们应该从临床观察到分子水平来探讨牙齿在颌骨萎缩中的作用。牙槽骨吸收方式:当牙齿存在时,咀嚼应力通过牙周膜传递到牙槽骨,应力通过牙周膜缓冲器和牙周膜纤维通过骨小梁在牙槽骨内合理分布,以减少牙槽骨表面的应力集中;牙齿缺失后,残余牙槽嵴的受力模式发生改变。虽然义肢治疗毫无疑问有积极的效果,但对于是否有严重的副作用仍有不同的看法。这可能是个体差异的影响。这一观点在20世纪60年代受到质疑,当时的研究表明,修复义齿的患者比未修复义齿的患者失去更多的骨骼[2,3]。
　　3、K.Nakao等人对人牙周膜细胞施加2.0g/cm2或5.0g/cm2间歇力和持续力
　　国外K.Nakao等人对人牙周膜细胞施加2.0g/cm2或5.0g/cm2间歇力和持续力,检测opgmrna和ranklmrna的表达。结果表明,未施力时opgmrna的表达最高,施力对其表达影响不大,而未施力时ranklmrna不表达,且随着施力时间的延长表达逐渐增加,而间歇力更有效地刺激ranklmrna的表达,这与上述结果不同,可能与应力的加载方式和细胞的差异有关。无论是什么原因,牙齿脱落的影响都是一样的。这似乎是可信的。在没有进行义齿修复的患者中,应力也可以通过咀嚼和吞咽传递到剩余的牙槽嵴。其作用机制是OPG与RANKL之间的竞争结合,阻止RANKL与rank之间的结合,宁波牙科医院抑制破骨细胞的分化、成熟和活性。RANKL是破骨细胞的分化因子。RANKL可直接激活成熟破骨细胞。RANKL不仅能促进破骨细胞前体细胞的分化和成熟,而且能提高成熟破骨细胞的活性。
　　4、已经证明RANKL的含量和染色强度与骨吸收活性有关
　　已有文献证明RANKL的含量和染色强度与骨吸收活性有关。
　　5、RANKL参与骨吸收
　　RANKL参与骨吸收,尤其是残余牙槽嵴的创伤性吸收。持续应力降低时,不会发生骨吸收≤1.96kpa或当间歇应力为≤9.8kpa;当高持续压力≥6.86kpa和间歇性应力≥9.6kpa,所有研究大鼠均出现明显的骨吸收。从这个角度来看,夜间摘下义齿将减少骨吸收。主要表现在两个方面:一是由于牙齿缺失后咀嚼功能的减少或丧失,表现为废用性萎缩,是生理状态下骨重塑和骨重塑的低转换过程。废用性萎缩的理论并没有被完全抛弃。正如最近的文章所指出的,假牙不能为骨骼提供足够的功能刺激,这可能比假牙产生的应力更重要。
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