核心词：宁波牙科医院 牙周 致病菌 免疫 逃逸 机制 研究 进展 
　　1、一些研究还表明
　　也有研究表明,口腔病原体不能很好地刺激或抑制宿主的免疫反应,继而免疫逃逸而导致牙周炎。正常情况下,吞噬细胞通过感知抗炎细胞因子和细胞程序性死亡释放的调控分子信号来吞噬程序性细胞死亡;然而,牙龈卟啉单胞菌可以通过诱导某些细胞因子的增加来延缓中性粒细胞的程序性死亡。Madianos等发现牙龈卟啉单胞菌抑制中性粒细胞通过牙龈上皮向龈沟的迁移,活化的中性粒细胞聚集在牙周组织的结缔组织中,诱发组织损伤。真正的牙周病原体通常通过操纵先天免疫系统的关键组成部分,如TLR,来逃避身体的免疫反应。
　　2、事实上
　　事实上,菌斑生物膜在牙周炎的发生中起着重要的作用。它破坏或偏离宿主免疫系统,从而保护病原菌不被宿主免疫系统杀死。此外,菌斑生物膜中各种细菌之间的相互作用也有助于它们在宿主中很好地生存,并破坏牙周组织。研究表明,牙周炎不仅是一种口腔疾病,而且与一些全身性疾病密切相关。相比之下,红色混合菌群激活宿主免疫应答的能力较差,有时甚至抑制宿主的免疫防御,从而逃避宿主的免疫应答。因此,进一步研究口腔组织的固有免疫应答和牙周病原体的免疫逃逸机制,有望进一步丰富和深化对牙周病发病机制的认识,宁波牙科医院为牙周病的治疗和早期干预提供新的思路。
　　3、病原体能够逃避宿主免疫的主要原因是
　　病原体可以逃避宿主免疫的主要原因是,在入侵宿主细胞,细菌进行一系列的改变自己的基因来适应生活环境的变化,或通过模仿主人的某些分子的结构,以避免被免疫系统识别。经反复试验,只有TLR9能显著诱导il-8表达。
　　4、Ji还发现
　　纪又发现:不同类型细菌对吞噬的敏感性差异明显或抗菌肽的敏感性,包括复杂的红色菌群对吞噬和LL-37均有较强的抗性,与三分之二的嗜血友病菌对中性粒细胞的吞噬和抗菌肽的抑菌活性一致,因此,免疫逃逸是牙周病原菌(红色菌群复合体和消嗜嗜血杆菌的重要特征;正确控制龈沟橙色混合菌群,特别是对吞噬作用和抗菌肽高度敏感的核梭菌和中间普雷氏菌的数量,对防止牙周病原菌定植,维护牙周健康具有重要意义。Ji等通过干扰RNA抑制热蛋白结构域2发现,核仁梭菌诱导的β-防御素3上调表达明显受到抑制,但β-防御素2或IL-8的表达没有受到影响。此外,抑制TLR2RNA可以降低梭杆菌核状核诱导β-防御素2和3的上调,但对IL-8没有影响。
　　5、在牙龈上皮细胞中
　　在牙龈上皮细胞中,TLR2和NALP2影响梭状芽胞杆菌对β-防御素的诱导。
　　6、Toll样受体（Toll样受体
　　toll样受体(Toll-likereceptor,Toll-likereceptor)是介导β-防御素的重要模式识别受体。
　　6、Toll样受体（Toll样受体
　　toll样受体(Toll-likereceptor,Toll-likereceptor)是一种存在于人类和哺乳动物体内的跨膜蛋白,通过识别相关的致病分子模式参与适应性和先天免疫应答。TLR2也通过核仁梭杆菌细胞壁提取物上调β-防御素2和3的表达。也有证据表明,当中性粒细胞计数异常时,牙周异常就会发生,如严重牙周炎往往与中性粒细胞减少有关。叶欣等在研究牙周炎与冠心病的关系时发现,牙周细菌及其代谢物通过改变机体的炎症反应和免疫状态,引起血管内皮细胞功能障碍和脂质代谢紊乱,进而发展为心血管疾病。非牙周病原菌的早期植入使抗菌肽的表达上调,而il-8的表达不受影响。在牙周病原菌中,橙色混合物能有效诱导抗微生物肽和IL-8的表达,容易被宿主免疫系统识别和消除。当菌斑生物膜形成时,这些牙周病原体毒性更强,作为条件致病菌引起口腔疾病。当细菌侵入牙龈上皮细胞时,IL-8会影响牙龈上皮细胞的生长
　　如果您对“宁波牙科医院:牙周致病菌免疫逃逸机制的研究进展”感兴趣，欢迎您联系我们